Vážení autoři a naši obchodní partneři,
rádi bychom Vás informovali o možnostech cíleného předávání informací odborné lékařské veřejnosti prostřednictvím našeho vydavatelství Current Media CZ.
Vzhledem k výše uvedené situaci a zrušení řady kongresů a akcí vám nabízíme možnost publikování mj. i odborných sdělení souvisejících s těmito akcemi na našich webových stránkách a v online verzích i tištěných verzích časopisů Onkologická revue a Farmakoterapeutická revue.
V případě Vašeho zájmu nás neváhejte kontaktovat. Ochotně vám pomůžeme zajistit zprostředkování a předání informací lékařům prostřednictvím našich časopisů.
Vydavatelství Current Media CZ
Kontakty: Marcela Dlouhá, Jitka Štěrbová, Ines Horáková
Aktuální články
Efektivita a tolerance fedratinibu v běžné klinické praxi aneb proč má smysl mít v léčbě myelofibrózy více možností – kazuistika
Supplementum 01/2024 MUDr. Anežka Kvetková; MUDr. Natália Podstavková
Fedratinib představuje účinnou a dobře tolerovanou možnost léčby pro pacienty s myeloproliferativním onemocněním ve stadiu fibrózy, a to jak v první, tak ve druhé linii terapie. Fedratinib stejně jako ruxolitinib patří do skupiny JAK inhibitorů. Odlišnost těchto léčiv tkví zejména v účinnosti u trombocytopenických pacientů a také v profilu možných nežádoucích účinků. Naše dvě kazuistiky demonstrují využití fedratinibu v terapii symptomatické primární myelofibrózy i postpolycytemické myelofibrózy a ukazují výbornou toleranci i účinnost této terapie.
CELÝ ČLÁNEK
Fedratinib představuje účinnou a dobře tolerovanou možnost léčby pro pacienty s myeloproliferativním onemocněním ve stadiu fibrózy, a to jak v první, tak ve druhé linii terapie. Fedratinib stejně jako ruxolitinib patří do skupiny JAK inhibitorů. Odlišnost těchto léčiv tkví zejména v účinnosti u trombocytopenických pacientů a také v profilu možných nežádoucích účinků. Naše dvě kazuistiky demonstrují využití fedratinibu v terapii symptomatické primární myelofibrózy i postpolycytemické myelofibrózy a ukazují výbornou toleranci i účinnost této terapie.
Nové možnosti terapie anemie u dlouhodobě transfuzně závislých nemocných s myelodysplastickým syndromem – kazuistika
Supplementum 01/2024 Doc. MUDr. Anna Jonášová, Ph.D.
Myelodysplastický syndrom je klonální onemocnění hemopoezy. U nemocných s nízkým rizikem progrese choroby či přechodu do akutní myeloidní leukemie je dominantním problémem cytopenie, a to především anemie. Ta se vyskytuje až u 90 % nemocných. Hlubší anemie zvláště u nemocných závislých na transfuzích významně snižuje kvalitu života, zvyšuje morbiditu i mortalitu. Dosud jsme byli odkázáni u většiny nemocných (s výjimkou nemocných s 5q-syndromem, kteří jsou výbornými respondenty na terapii lenalidomidem) na transfuze či podání erytropoetinů. Erytropoetiny ale nejsou příliš účinné právě u nemocných s již vyvinutou závislostí na transfuzích. Proto je velkým přínosem v léčbě těchto nemocných nový přípravek luspatercept, inhibitor dráhy transformujícího růstového faktoru β (transforming growth factor β, TGF – β), který vede až u 50 % nemocných k eliminaci transfuzní potřeby, výraznému zlepšení kvality života, a jak bylo recentně prokázáno, i k prodloužení přežívání. Prezentujeme zde kazuistiku nemocné, kde byl tento přípravek úspěšně použit v kombinaci s erytropoetinem a v dlouhodobé léčbě vysokou dávkou.
CELÝ ČLÁNEK
Myelodysplastický syndrom je klonální onemocnění hemopoezy. U nemocných s nízkým rizikem progrese choroby či přechodu do akutní myeloidní leukemie je dominantním problémem cytopenie, a to především anemie. Ta se vyskytuje až u 90 % nemocných. Hlubší anemie zvláště u nemocných závislých na transfuzích významně snižuje kvalitu života, zvyšuje morbiditu i mortalitu. Dosud jsme byli odkázáni u většiny nemocných (s výjimkou nemocných s 5q-syndromem, kteří jsou výbornými respondenty na terapii lenalidomidem) na transfuze či podání erytropoetinů. Erytropoetiny ale nejsou příliš účinné právě u nemocných s již vyvinutou závislostí na transfuzích. Proto je velkým přínosem v léčbě těchto nemocných nový přípravek luspatercept, inhibitor dráhy transformujícího růstového faktoru β (transforming growth factor β, TGF – β), který vede až u 50 % nemocných k eliminaci transfuzní potřeby, výraznému zlepšení kvality života, a jak bylo recentně prokázáno, i k prodloužení přežívání. Prezentujeme zde kazuistiku nemocné, kde byl tento přípravek úspěšně použit v kombinaci s erytropoetinem a v dlouhodobé léčbě vysokou dávkou.
Úspěšná a velmi dobře tolerovaná terapie ropeginterferonem alfa-2b u pacientky s diagnózou polycytemia vera v rámci 3. linie léčby - kazuistika
Supplementum 01/2024 MUDr. Olga Černá
Polycytemia vera je klinickou podjednotkou Ph-negativních myeLoproLiferací. PoLycytemie má sice lepší prognózu než primární myeLofibróza, ale zhoršuje významně kvalitu života, zvyšuje infekční a onkologické riziko a pacienty ohrožuje zejména závažnými trombotickými komplikacemi: například hlubokou žiLní trombózou, pLicní emboLií, trombózami v abdomináLní oblasti, trombózou portáLní žíly, LienáLních či hepatáLních žiL (Buddův-Chiariho syndrom) a trombózou žiLních splavů v centrálním nervovém systému. Tyto trombotické příhody mohou být fatální. U rizikových pacientů je tedy nutné včas zahájit cytoredukční terapii s cílem minimalizovat symptomy onemocnění, zabránit progresi onemocnění, snížit riziko trombotických komplikací a transformaci do primární myeLofibrózy či akutní hemobLastózy. Léčba interferony dokáže podLe výsLedků dosavadních studií ovLivnit podstatu onemocnění snížením aLeLické náLože mutace JAK2 V617F. Tato kazuistika demonstruje úspěšnou a veLmi dobře toLerovanou Léčbu ropeginterferonem aLfa-2b s dosažením hematoLogické remise bez nutnosti hemodiLuce, bez trombotických kompLikací, a umožňující i po určité době snížení dávek ropeginterferonu a Lfa -2 b vLivem snížení aktivity onemocnění.
CELÝ ČLÁNEK
Polycytemia vera je klinickou podjednotkou Ph-negativních myeLoproLiferací. PoLycytemie má sice lepší prognózu než primární myeLofibróza, ale zhoršuje významně kvalitu života, zvyšuje infekční a onkologické riziko a pacienty ohrožuje zejména závažnými trombotickými komplikacemi: například hlubokou žiLní trombózou, pLicní emboLií, trombózami v abdomináLní oblasti, trombózou portáLní žíly, LienáLních či hepatáLních žiL (Buddův-Chiariho syndrom) a trombózou žiLních splavů v centrálním nervovém systému. Tyto trombotické příhody mohou být fatální. U rizikových pacientů je tedy nutné včas zahájit cytoredukční terapii s cílem minimalizovat symptomy onemocnění, zabránit progresi onemocnění, snížit riziko trombotických komplikací a transformaci do primární myeLofibrózy či akutní hemobLastózy. Léčba interferony dokáže podLe výsLedků dosavadních studií ovLivnit podstatu onemocnění snížením aLeLické náLože mutace JAK2 V617F. Tato kazuistika demonstruje úspěšnou a veLmi dobře toLerovanou Léčbu ropeginterferonem aLfa-2b s dosažením hematoLogické remise bez nutnosti hemodiLuce, bez trombotických kompLikací, a umožňující i po určité době snížení dávek ropeginterferonu a Lfa -2 b vLivem snížení aktivity onemocnění.