Úspěšná léčba atezolizumabem a pralsetinibem pacientky s RET+ NSCLC - kazuistika

05/2024

MUDr. Andrea Müllerová

Klinika plicních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN Olomouc

SOUHRN

Přestavba genu RET (též translokace RET) se vyskytuje u 1-2 % případů nemalobuněčného karcinomu plic (non-small cell lung cancer, NSCLC).¹ Přítomnost driver mutací receptoru epidermálního růstového faktoru (epidermal growth factor receptor, EGFR) a anaplastické lymfomové kinázy (anaplastic lymphoma kinase, ALK) u NSCLC je spojena se sníženou odpovědí na imunoterapii. Ostatní, méně časté aktivační mutace (KRAS, MET, BRAF a RET) mají méně dat a slabší negativní vazbu, ale i tak není účinnost imunoterapie stejná jako u nemutované populace.² Pacienti s RET+ NSCLC mají zpravidla nízkou expresi ligandu programované buněčné smrti 1 (programmed cell death-ligand 1, PD-L1) a nízkou mutační nálož, což jsou faktory spojené spíše s nižším účinkem imunoterapie. Prezentujeme případ pacientky s RET+ NSCLC, u které léčba atezolizumabem vedla ke stabilizaci choroby na jeden rok (přestože onkomarkery pomalu, ale vytrvale stoupaly), a tato stabilizace umožnila pacientce přečkat kritické období, kdy nám nebyl dostupný žádný inhibitor RET. Následná léčba pralsetinibem pak měla a má výborný účinek.

Klíčová slova

NSCLC, RET, atezolizumab, pralsetinib, imunoterapie, checkpoint inhibitor

SUMMARY

RET gene rearrangement (also called RET translocation) occurs in 1-2% of non-small cell lung cancer (NSCLC) cases.¹ The presence of epidermal growth factor receptor (EGFR) and anaplastic lymphoma kinase (ALK) driver mutations in NSCLC is associated with a reduced response to immunotherapy. Other, less common activating mutations (KRAS, MET, BRAF and RET) have less data and weaker negative association, but even so, the efficacy of immunotherapy is not the same as in the non-mutated population.² RET+ NSCLC generally have low PD-L1 expression and low mutational load - factors more likely associated with smaller immunotherapy effectiveness. We present the case of a patient with RET+ NSCLC in whom treatment with atezolizumab led to disease stabilization for one year and this disease stabilization allowed the patient to survive a critical period when no RET inhibitor was available yet. Subsequent treatment with pralsetinib then had and continues to have an excellent effect.

Key words

NSCLC, RET, atezolizumab, pralsetinib, immunotherapy, checkpoint inhibitor