Vybrané články
Zobrazují se články pro štítek Kvetková Anežka . Zobrazit všechny články
Asciminib a jeho postavení v léčbě chronické myeloidní leukemie
01/2024 MUDr. Petra Čičátková; MUDr. Tomáš Horňák; MUDr. Anežka Kvetková; doc. MUDr. Daniela Žáčková, Ph.D.
Pokrok v terapii chronické myeloidní leukemie vedl k zásadnímu zlepšení prognózy pacientů s tímto onemocněním a k prodloužení délky života prakticky na roveň zdravých vrstevníků. Tato revoluční změna je spojena s objevem imatinibu, následovaného dalšími inhibitory tyrosinkináz (tyrosine kinase inhibitor, TKI) druhé a třetí generace: dasatinibem, nilotinibem, bosutinibem a ponatinibem. Mechanismem účinku všech zmíněných přípravků je jejich vazba do ATP vazebné domény konstitutivně aktivované kinázy BCR: ABL1 a její následná inhibice. Tyrosinkinázové inhibitory však ovlivňují i jiné kinázy a toto „off-target" působení je často skloňováno jako jedna z možných příčin nežádoucích účinků. Kromě toxicity léčby je závažným problémem vznik rezistence na ni, přičemž jejím nejlépe prozkoumaným mechanismem jsou mutace v ATP vazebné doméně. Jako jedno z možných řešení jak intolerance terapie TKI, tak selhání jejího účinku se nabízí i nejnovější přípravek, asciminib, působící odlišně, tj. vazbou do myristoylové kapsy s následnou alosterickou inhibicí kinázy BCR: ABL1. Cestě přípravku do klinické praxe i jeho současnému postavení v terapii pacientů s chronickou myeloidní leukemií se věnuje následující text.
CELÝ ČLÁNEK
Pokrok v terapii chronické myeloidní leukemie vedl k zásadnímu zlepšení prognózy pacientů s tímto onemocněním a k prodloužení délky života prakticky na roveň zdravých vrstevníků. Tato revoluční změna je spojena s objevem imatinibu, následovaného dalšími inhibitory tyrosinkináz (tyrosine kinase inhibitor, TKI) druhé a třetí generace: dasatinibem, nilotinibem, bosutinibem a ponatinibem. Mechanismem účinku všech zmíněných přípravků je jejich vazba do ATP vazebné domény konstitutivně aktivované kinázy BCR: ABL1 a její následná inhibice. Tyrosinkinázové inhibitory však ovlivňují i jiné kinázy a toto „off-target" působení je často skloňováno jako jedna z možných příčin nežádoucích účinků. Kromě toxicity léčby je závažným problémem vznik rezistence na ni, přičemž jejím nejlépe prozkoumaným mechanismem jsou mutace v ATP vazebné doméně. Jako jedno z možných řešení jak intolerance terapie TKI, tak selhání jejího účinku se nabízí i nejnovější přípravek, asciminib, působící odlišně, tj. vazbou do myristoylové kapsy s následnou alosterickou inhibicí kinázy BCR: ABL1. Cestě přípravku do klinické praxe i jeho současnému postavení v terapii pacientů s chronickou myeloidní leukemií se věnuje následující text.
Priapismus jako pouhá manifestace leukostázy v době stanovení diagnózy chronické myeloidní leukemie? - kazuistika
06/2023 MUDr. Anežka Kvetková; MUDr. Petra Čičátková; MUDr. Tomáš Horňák; MUDr. Michal Majeský; doc. MUDr. Daniela Žáčková, Ph.D.
Chronická myeloidní leukemie se ve vzácných případech může v době stanovení diagnózy manifestovat venookluzivním priapismem. Management tohoto stavu může být svízelný, vyžaduje multidisciplinární přístup a ani promptní terapie není zárukou, že se v průběhu účinné hematoonkologické terapie neobjeví rekurence, jejíž příčina může tkvět v odlišném patofyziologickém mechanismu. Kazuistika demonstruje venookluzivní priapismus v době diagnózy chronické myeloidní leukemie, jeho iniciální terapii, další management a komplikace u pacienta s jinak relativně nekomplikovaným průběhem onemocnění.
CELÝ ČLÁNEK
Chronická myeloidní leukemie se ve vzácných případech může v době stanovení diagnózy manifestovat venookluzivním priapismem. Management tohoto stavu může být svízelný, vyžaduje multidisciplinární přístup a ani promptní terapie není zárukou, že se v průběhu účinné hematoonkologické terapie neobjeví rekurence, jejíž příčina může tkvět v odlišném patofyziologickém mechanismu. Kazuistika demonstruje venookluzivní priapismus v době diagnózy chronické myeloidní leukemie, jeho iniciální terapii, další management a komplikace u pacienta s jinak relativně nekomplikovaným průběhem onemocnění.
Diferenciální diagnostika leukopenie a pancytopenie
06/2023 MUDr. Tomáš Arpáš; MUDr. Anežka Kvetková
Leukopenie je v klinické praxi častým nálezem definovaným poklesem absolutního počtu leukocytů pod 4 x io9/l. Většinou pod leukopenií rozumíme neutropenii (absolutní počet pod 2 x 109/l), ale můžeme se setkat i s klinicky významnou lymfopenií (absolutní počet pod 0,6 x io9/l). Leukopenie může být izolovaným nálezem v krevním obraze nebo je přítomna v kombinaci s dalšími cytopeniemi. Ovlivňuje-li vyvolávající patologický proces víceré linie krvetvorby a je přítomna také anemie a trombocytopenie, stav nazýváme pancytopenií. Diferenciální diagnostika pacientů s leukopenií a pancytopenií vyžaduje komplexní přístup, s ohledem na široké spektrum možných vyvolávajících příčin. V následujícím článku uvádíme přehled možných příčin leukopenie a pancytopenie, a také rady, jak v diagnostice těchto stavů postupovat. Na závěr uvádíme několik příkladů z hematologické praxe ve formě kazuistik.
CELÝ ČLÁNEK
Leukopenie je v klinické praxi častým nálezem definovaným poklesem absolutního počtu leukocytů pod 4 x io9/l. Většinou pod leukopenií rozumíme neutropenii (absolutní počet pod 2 x 109/l), ale můžeme se setkat i s klinicky významnou lymfopenií (absolutní počet pod 0,6 x io9/l). Leukopenie může být izolovaným nálezem v krevním obraze nebo je přítomna v kombinaci s dalšími cytopeniemi. Ovlivňuje-li vyvolávající patologický proces víceré linie krvetvorby a je přítomna také anemie a trombocytopenie, stav nazýváme pancytopenií. Diferenciální diagnostika pacientů s leukopenií a pancytopenií vyžaduje komplexní přístup, s ohledem na široké spektrum možných vyvolávajících příčin. V následujícím článku uvádíme přehled možných příčin leukopenie a pancytopenie, a také rady, jak v diagnostice těchto stavů postupovat. Na závěr uvádíme několik příkladů z hematologické praxe ve formě kazuistik.